翻译胡玥

校译吕宾

浙江中医院消化科

来源Gastroenterology;:-.

目前认为反流性食管炎是由食管鳞状上皮的腐蚀性、化学损伤发展而来，通过上皮层和固有层进展到黏膜下层。一般假设认为酸诱导的上皮细胞凋亡可刺激基底细胞的增殖反应从而更新鳞状上皮层，从而引起反流性食管炎的特征性病理改变——基底细胞和乳头状增生。研究认为酸诱导的上皮损伤和细胞凋亡能够促进炎症反应，其组织学表现为受损的食管鳞状上皮伴炎性细胞浸润。

有研究通过大鼠模型研究反流性食管炎发展过程中早期组织学变化，并通过体外实验来明确暴露于酸性胆盐的食管上皮细胞是否分泌细胞因子而致炎症形成。

方法：

给大鼠行食管十二指肠吻合术后，在不同时间点切除大鼠食管并采取组织学分析大鼠食管的炎症变化。将人源食管鳞状上皮细胞株暴露于酸性胆盐后，评估其产生细胞因子的效应及对免疫细胞迁移的影响。

结果发现，术后3d，开始形成食管炎，伴食管黏膜下层淋巴细胞浸润，并进展到上皮细胞表面。暴露于酸性胆盐的食管上皮细胞IL-1β和IL-8的分泌显著增加，其培养上清能增加T细胞和中性粒细胞的迁移率。

反流性食管炎的形成机制仍具争议，本研究结果支持反流性食管炎的形成并非胃酸反流直接损伤食管，而是酸反流刺激食管上皮细胞分泌的趋化因子所介导的食管组织损伤。研究表明，上皮细胞的坏死不是反流性食管炎的早期现象，也不是导致特征性基底细胞和乳头状增生的因素。而随后的病理结果也反映了反流性食管炎是先由免疫介导损伤而非化学腐蚀损伤。

点评

（吕宾浙江中医院消化科）

普遍认为胃酸对食管黏膜的腐蚀作用是食管炎发生的主因。然而，RF.SOUZA等发表的研究结果对这一“常识”发起了挑战，该研究观察到食管的炎症首先出现于黏膜下层，而非上皮层，食管鳞状细胞受酸性胆盐的刺激后可增加IL-1和IL-8的分泌，并增加T淋巴细胞和中性粒细胞的迁移率。提示胃食管反流可能通过细胞因子介导而非酸腐蚀损伤导致食管炎。尽管不同酸度的胃内容物对食管黏膜的腐蚀或刺激作用不同，但免疫诱导食管黏膜损伤的可能性及机制值得重视和进一步研究。

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